Die Alzheimer-Krankheit (auch nur Alzheimer oder AD genannt) ist eine fortschreitende, degenerative und letztendlich tödlich verlaufende Gehirnerkrankung, bei der Zell-Zell-Verbindungen im Gehirn verloren gehen. Es ist die häufigste Form der Demenz und wird im Allgemeinen (wenn auch nicht ausschließlich) bei Patienten über 65 Jahren diagnostiziert.
Die Krankheit wurde erstmals von Alois Alzheimer bereits 1906 identifiziert, obwohl Sie bis in die 1960er Jahre in der Regel als "Senile Demenz " bezeichnet wurde und als normaler Teil des Alterns galt. Das wissenschaftliche Interesse an Alzheimer wurde erst in den 1960er und 1970er Jahren wieder geweckt, als die Folgen einer alternden Gesellschaft zu untersuchen begannen, und in den 1980er Jahren konzentrierte sich die Forschung zunächst auf die giftigen Proteine Amyloid in Plaques und Tau in Verwicklungen.
Das am häufigsten anerkannte Symptom der Anzeige ist die Unfähigkeit, neue Erinnerungen und Schwierigkeiten bei der Erinnerung an kürzlich beobachtete Fakten zu erwerben, aber es ist keineswegs das einzige Sympton. Während die Erkrankung voranschreitet, gehören zu den Symptomen Verwirrung, Reizbarkeit und Aggression, Stimmungsschwankungen, sprach Zusammenbrüche, langfristiger Gedächtnisverlust und letztlich ein allmählicher Verlust von Körperfunktionen und Tod. EINE Reihe von nicht-invasiven Lebensstil Gewohnheiten, wie geistige Stimulation, körperliche Bewegung und eine ausgewogene Ernährung, wurden für die Vorbeugung oder verzögerte Entstehung der Alzheimer-Krankheit vorgeschlagen, aber keine wirksamen Behandlungen, um das Fortschreiten der Krankheit gibt es noch.
Alzheimer hat nicht alle Gedächtnis Kapazitäten gleichermaßen beeinflusst: kurzfristiges Gedächtnis (die Fähigkeit, Informationen in einem aktiven, leicht zugänglichen Zustand für einen kurzen Zeitraum im Kopf zu halten) ist der erste, der geht; als nächstes kommt das episodische Gedächtnis (Erinnerung an autobiografische Ereignisse); dann semantisches Gedächtnis (Erinnerung an die Bedeutungen von Wörtern und Fakten über die Welt); und schließlich das prozedurale Gedächtnis (wie man Aufgaben und Fähigkeiten erfüllt). Mit dem Fortschritt der Krankheit werden auch Teile des Gedächtnisses, die zuvor intakt waren, beeinträchtigt, und schließlich werden alle Denk-, Aufmerksamkeits-und Sprachfähigkeiten gestört.
AD-Patienten neigen dazu, einen Verlust an Wissen über die spezifischen Merkmale semantischer Kategorien anzuzeigen. Zunächst verlieren Sie die Fähigkeit, feine Kategorien wie Tierarten oder Arten von Objekten zu unterscheiden, aber im Laufe der Zeit erstreckt sich dieser Mangel an Diskriminierung auf breitere, allgemeinere Kategorien. So kann zunächst ein AD-Patient einen Spaniel sehen und sagen: "das ist ein Hund"; später dürfen Sie nur sagen: "das ist ein Tier".
Neurologisch ist AD (und Demenz im allgemeinen) durch einen Verlust von Neuronen und Synapsen in der Hirnrinde und bestimmten subkortikalen Regionen des Gehirns gekennzeichnet. Dieser Verlust führt zu einer groben Atrophie der betroffenen Regionen, einschließlich Degeneration im Hippocampus, temporäres Lappen und parietalen Lappen, sowie Teilen des frontalen Cortex und cingulate Gyrus.
Obwohl es noch keinen Konsens über die Ursachen der Anzeige gibt, wurden ein paar vielversprechende Leads entdeckt. Man schlägt vor, dass die Anzeige durch eine reduzierte Synthese des Neurotransmitters Acetylcholin verursacht wird, der in der Kommunikation zwischen Neuronen im Gehirn verwendet wird. Die andere haupttheorie, die allmählich zum Spitzenreiter wird, umfasst zwei verschiedene Proteine, Tau und Amyloid Beta, die beide im normalen gesunden Gehirn aktiv sind, aber bei Alzheimer-Patienten außer Kontrolle geraten. Normales Tau-Protein liefert Nährstoffe an die Nervenzellen des Gehirns und stabilisiert die mikrotubule, die Nachrichten durch gesunde Neuronen tragen. Bei Beschädigung wird das Tau-Protein jedoch in Nerven Zellkörpern "verworren ", was die Nährstoffzufuhr in die Zelle abschaltet. Diese neurofibrillären Verwicklungen brechen letztlich das Transportsystem des Neurons auf und töten so effektiv die Gehirnzelle. Amyloid Beta (oder Beta-Amyloid) ist ein weiteres Protein, das in der normalen Aktivität des Gehirns verwendet wird. Doch in der Anfangsphase von Alzheimers wurde beobachtet, wie sich Aggregationen oder Ablagerungen, sogenannte Amyloid-Plaques, bilden, die dazu dienen, die neuronale Kommunikation zu stören. Während ein hohes Maß an Amyloid-Beta dazu beitragen kann, das Risiko von Alzheimern vorherzusagen, ist es die Menge an Tau-Protein, die enger mit der Entwicklung und Schwere der Krankheit korreliert.
Die beiden Proteine interagieren in einer (noch schlecht verstandenen) Art und Weise, aber es scheint sich um die Tau-Protein-Verwicklungen zu handelt, die größtenteils für die Ausbreitung der Krankheit im Gehirn verantwortlich sind. Da sich in bestimmten Hirnareale immer mehr Plaques und Verwicklungen bilden, beginnen gesunde Neuronen, weniger effizient zu arbeiten. Dann verlieren Sie Ihre Fähigkeit, miteinander zu funktionieren und miteinander zu kommunizieren, und schließlich sterben sie komplett ab. Dieser schädliche Prozess breitet sich allmählich im gesamten Gehirn aus, einschließlich des Hippocampus, der für die Bildung langfristiger Erinnerungen unerlässlich ist. Wenn das Absterben von Neuronen zunimmt, beginnen betroffene Hirnregionen zu atrophieren und zu schrumpfen, bis durch die Endphase der Alzheimer-Krankheit die Schäden weit verbreitet sind und das Hirngewebe deutlich geschrumpft ist.
In den 1990er Jahren begannen genetische Verbindungen zu Alzheimer zu entdecken, und Ende der 1990er Jahre wurden die ersten medikamentösen Behandlungen (wie Aricept, Exelon und Reminyl) genehmigt. Im 2004 war ein NMDA-Rezeptor-Blocker namens Ebixa das erste Medikament, das den Rückgang von Patienten mit moderaten bis fortgeschrittenen Alzheimer tatsächlich bremste. Während die Forschung weiter geht, wurden immer mehr Gene identifiziert, die mit Alzheimer in Verbindung stehen, darunter TREM2 und ApoE.
Neuere Forschungen haben die möglichen wohlwollenden Auswirkungen von Insulin auf Alzheimer-Patienten untersucht, wobei einige Forscher so weit gehen, zu suggerieren, dass Alzheimer mit Diabetes des Gehirns vergleichbar ist. Es gibt auch einige Hinweise darauf, dass ein weit verbreitetes Krebsmedikament namens bexarotene bei der Räumung von Amyloid-Plaques helfen kann, zumindest bei Mäusen. Es gab aber auch Rückschläge bei den Behandlungen, und in den 2010 wurde eine klinische Studie für das Beta-Amyloid-blockiermedikament Semagacestat gestoppt, nachdem festgestellt wurde, dass Patienten schlechter geworden sind, was Zweifel an der Theorie aufkommen lassen muss, dass Amyloid-Plaques die Hauptursache für die Krankheit.
Die Krankheit wurde erstmals von Alois Alzheimer bereits 1906 identifiziert, obwohl Sie bis in die 1960er Jahre in der Regel als "Senile Demenz " bezeichnet wurde und als normaler Teil des Alterns galt. Das wissenschaftliche Interesse an Alzheimer wurde erst in den 1960er und 1970er Jahren wieder geweckt, als die Folgen einer alternden Gesellschaft zu untersuchen begannen, und in den 1980er Jahren konzentrierte sich die Forschung zunächst auf die giftigen Proteine Amyloid in Plaques und Tau in Verwicklungen.
Das am häufigsten anerkannte Symptom der Anzeige ist die Unfähigkeit, neue Erinnerungen und Schwierigkeiten bei der Erinnerung an kürzlich beobachtete Fakten zu erwerben, aber es ist keineswegs das einzige Sympton. Während die Erkrankung voranschreitet, gehören zu den Symptomen Verwirrung, Reizbarkeit und Aggression, Stimmungsschwankungen, sprach Zusammenbrüche, langfristiger Gedächtnisverlust und letztlich ein allmählicher Verlust von Körperfunktionen und Tod. EINE Reihe von nicht-invasiven Lebensstil Gewohnheiten, wie geistige Stimulation, körperliche Bewegung und eine ausgewogene Ernährung, wurden für die Vorbeugung oder verzögerte Entstehung der Alzheimer-Krankheit vorgeschlagen, aber keine wirksamen Behandlungen, um das Fortschreiten der Krankheit gibt es noch.
Alzheimer hat nicht alle Gedächtnis Kapazitäten gleichermaßen beeinflusst: kurzfristiges Gedächtnis (die Fähigkeit, Informationen in einem aktiven, leicht zugänglichen Zustand für einen kurzen Zeitraum im Kopf zu halten) ist der erste, der geht; als nächstes kommt das episodische Gedächtnis (Erinnerung an autobiografische Ereignisse); dann semantisches Gedächtnis (Erinnerung an die Bedeutungen von Wörtern und Fakten über die Welt); und schließlich das prozedurale Gedächtnis (wie man Aufgaben und Fähigkeiten erfüllt). Mit dem Fortschritt der Krankheit werden auch Teile des Gedächtnisses, die zuvor intakt waren, beeinträchtigt, und schließlich werden alle Denk-, Aufmerksamkeits-und Sprachfähigkeiten gestört.
AD-Patienten neigen dazu, einen Verlust an Wissen über die spezifischen Merkmale semantischer Kategorien anzuzeigen. Zunächst verlieren Sie die Fähigkeit, feine Kategorien wie Tierarten oder Arten von Objekten zu unterscheiden, aber im Laufe der Zeit erstreckt sich dieser Mangel an Diskriminierung auf breitere, allgemeinere Kategorien. So kann zunächst ein AD-Patient einen Spaniel sehen und sagen: "das ist ein Hund"; später dürfen Sie nur sagen: "das ist ein Tier".
Neurologisch ist AD (und Demenz im allgemeinen) durch einen Verlust von Neuronen und Synapsen in der Hirnrinde und bestimmten subkortikalen Regionen des Gehirns gekennzeichnet. Dieser Verlust führt zu einer groben Atrophie der betroffenen Regionen, einschließlich Degeneration im Hippocampus, temporäres Lappen und parietalen Lappen, sowie Teilen des frontalen Cortex und cingulate Gyrus.
Obwohl es noch keinen Konsens über die Ursachen der Anzeige gibt, wurden ein paar vielversprechende Leads entdeckt. Man schlägt vor, dass die Anzeige durch eine reduzierte Synthese des Neurotransmitters Acetylcholin verursacht wird, der in der Kommunikation zwischen Neuronen im Gehirn verwendet wird. Die andere haupttheorie, die allmählich zum Spitzenreiter wird, umfasst zwei verschiedene Proteine, Tau und Amyloid Beta, die beide im normalen gesunden Gehirn aktiv sind, aber bei Alzheimer-Patienten außer Kontrolle geraten. Normales Tau-Protein liefert Nährstoffe an die Nervenzellen des Gehirns und stabilisiert die mikrotubule, die Nachrichten durch gesunde Neuronen tragen. Bei Beschädigung wird das Tau-Protein jedoch in Nerven Zellkörpern "verworren ", was die Nährstoffzufuhr in die Zelle abschaltet. Diese neurofibrillären Verwicklungen brechen letztlich das Transportsystem des Neurons auf und töten so effektiv die Gehirnzelle. Amyloid Beta (oder Beta-Amyloid) ist ein weiteres Protein, das in der normalen Aktivität des Gehirns verwendet wird. Doch in der Anfangsphase von Alzheimers wurde beobachtet, wie sich Aggregationen oder Ablagerungen, sogenannte Amyloid-Plaques, bilden, die dazu dienen, die neuronale Kommunikation zu stören. Während ein hohes Maß an Amyloid-Beta dazu beitragen kann, das Risiko von Alzheimern vorherzusagen, ist es die Menge an Tau-Protein, die enger mit der Entwicklung und Schwere der Krankheit korreliert.
Die beiden Proteine interagieren in einer (noch schlecht verstandenen) Art und Weise, aber es scheint sich um die Tau-Protein-Verwicklungen zu handelt, die größtenteils für die Ausbreitung der Krankheit im Gehirn verantwortlich sind. Da sich in bestimmten Hirnareale immer mehr Plaques und Verwicklungen bilden, beginnen gesunde Neuronen, weniger effizient zu arbeiten. Dann verlieren Sie Ihre Fähigkeit, miteinander zu funktionieren und miteinander zu kommunizieren, und schließlich sterben sie komplett ab. Dieser schädliche Prozess breitet sich allmählich im gesamten Gehirn aus, einschließlich des Hippocampus, der für die Bildung langfristiger Erinnerungen unerlässlich ist. Wenn das Absterben von Neuronen zunimmt, beginnen betroffene Hirnregionen zu atrophieren und zu schrumpfen, bis durch die Endphase der Alzheimer-Krankheit die Schäden weit verbreitet sind und das Hirngewebe deutlich geschrumpft ist.
In den 1990er Jahren begannen genetische Verbindungen zu Alzheimer zu entdecken, und Ende der 1990er Jahre wurden die ersten medikamentösen Behandlungen (wie Aricept, Exelon und Reminyl) genehmigt. Im 2004 war ein NMDA-Rezeptor-Blocker namens Ebixa das erste Medikament, das den Rückgang von Patienten mit moderaten bis fortgeschrittenen Alzheimer tatsächlich bremste. Während die Forschung weiter geht, wurden immer mehr Gene identifiziert, die mit Alzheimer in Verbindung stehen, darunter TREM2 und ApoE.
Neuere Forschungen haben die möglichen wohlwollenden Auswirkungen von Insulin auf Alzheimer-Patienten untersucht, wobei einige Forscher so weit gehen, zu suggerieren, dass Alzheimer mit Diabetes des Gehirns vergleichbar ist. Es gibt auch einige Hinweise darauf, dass ein weit verbreitetes Krebsmedikament namens bexarotene bei der Räumung von Amyloid-Plaques helfen kann, zumindest bei Mäusen. Es gab aber auch Rückschläge bei den Behandlungen, und in den 2010 wurde eine klinische Studie für das Beta-Amyloid-blockiermedikament Semagacestat gestoppt, nachdem festgestellt wurde, dass Patienten schlechter geworden sind, was Zweifel an der Theorie aufkommen lassen muss, dass Amyloid-Plaques die Hauptursache für die Krankheit.
Alzheimer Erkrankung
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Kartadinata Media